单纯性肥胖症
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肥胖症（obesity）是一组常见的、古老的代谢症候群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。
【诊断】
根据体征及体重即可诊断。首先必须根据患者的年龄及身高查出标准体重（见人体标准体重表），或以下列公式计算：标准体重（ｋｇ）＝〔身高（cm）-１００〕×０．９，如果患者实际体重超过标准体重２０％即可诊断为肥胖症，但必须排除由于肌肉发达或水分潴留的因素。临床上除根据体征及体重外，可采用下列方法诊断：
1、皮肤皱摺卡钳测量皮下脂肪厚度人体脂肪的总量的1/2～2/3贮于皮下，所以测量其皮下脂肪厚度有一定的代表性，且测量简便、可重复。常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人两处相加，男性≥４cm，女性≥５cm即可诊断为肥胖。如能多处测量则更可靠。
2、Ｘ线片估计皮下脂肪厚度。
3、根据身高、体重按体重质量指数（体重/身高2（kg）/（m2））计算＞24为肥胖症。
肥胖症确定后可结合病史、体征及实验室资料等，鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴２４小时尿１７羟类固醇偏高者，则应考虑为皮质醇增多症，宜进行小剂量（２mg）地塞米松抑制试验等以鉴别。代谢率偏低者宜进一步检查Ｔ3、Ｔ4及ＴＳＨ等甲状腺功能试验，以明确有否甲状腺功能减退症。有垂体前叶功能低下或伴有下丘脑综合征者宜进行垂体及靶腺内分泌试验、检查蝶鞍、视野、视力等，必要时须作头颅ＣＴ检查等，蝶鞍扩大者应考虑垂体瘤并除外空蝶鞍综合征。闭经、不育有男性化者应除外多囊卵巢。无明显内分泌紊乱，午后脚肿、早晨减轻者应除外水、钠潴留性肥胖症，立卧位水试验颇有帮助。此外，常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。至于其他类型少见的肥胖症，可结合其临床特点分析判断。
【治疗措施】
90年代的流行病学研究表明，我国青少年单纯性肥胖症已处于失控的奇高状态。北京某一学校在体检时发现，高达27.8%的青少年超重，甚至超过正常体重的20%。肥胖青少年沉重的精神压力、心理冲突和对自信心的打击，是对他们的个性、气质、潜能发育以及日后各种能力的发展、人际交往等都会有久远的影响。
据调查了解，目前不少青少年采用成年人常用的减肥手段，比如吃减肥药、节食、物理疗法等。而生长发育是青少年期独特的生理现象，专家认为，青少年不能减重和和减脂肪。
专家认为青少年减肥第一应禁止饥饿疗法、半饥饿疗法或者变相饥饿疗法；第二应禁止短期快速减肥；第三应禁止服用任何药物减肥；第四应禁止手术治疗或各种物理治疗。以上这些方法，不仅影响了青少年身体的增长，更影响了器官、组织、肌肉、骨骼的发育。而体重在短期内剧烈的变化，可以引发水电解质和内循环的失衡、代谢紊乱，这对心血管、肝肾系统的损伤极大。
实验证明，青少年期体重控制应是一个综合的方案，要认识到肥胖症是一种与不良生活行为密切相关的慢性疾病，孩子和家长切勿操之过急。首先放慢孩子的吃饭速度，不吃红灯食品，比如：巧克力、各种甜点心、糖果、肥肉、含糖饮料、膨化食品；少食黄灯食品，向米饭、面食、土豆、白薯、苹果、西瓜；多用绿灯食品，如：白菜、油菜、黄瓜、芹菜、胡萝卜、瘦肉、蛋、奶、鸡、鱼、蘑菇、桔子、酸奶等。
青少年期单纯性肥胖症不但是一个严重的健康问题，还会给肥胖青少年带来心理上的伤害。家长应帮助他们合理有效的控制并减轻体重，过上健康的生活。
【病因学】
热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。
当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，糖原储量有限，脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。而在一般情况下，人体每日所进热卡有差异，取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素，由于正常神经内分泌的精密调节，使人体体重相对较稳定而不发生肥胖。
单纯性肥胖占肥胖者的95％以上，一般所谓的[中年性肥胖]也是属於单纯性肥胖，但是中年性肥胖者当中，有时候也隐藏有症候性肥胖，因此不可加以忽略。
一般人的日常饮食，经常摄取含有脂肪等高热量食物，一旦摄取过量的脂肪，当然就会造成能量过剩，而促进了脂肪的累积，同时也因为摄取了过量的「酒精」，而造成能量过剩，这点，是很多人会忽略的，所以常听到有人会说：[为什麽我吃得很少，仍然会肥胖，我只爱喝酒而已。]所以，日常的饮食是十分重要的。以下是形成单纯性肥胖的各项原因：
1．遗传因素：大多认定为[多因子遗传]，父母的体质遗传给子女时，并不是由一个遗传因子，而是由多数的遗传因子来决定子女的体质，所以称为多因子遗传，例如非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖，就属於这类遗传。父母中有一人肥胖，则子女有40％肥胖的机率，如果父母双方皆肥胖，子女可能肥胖的机率升高至70％─80％。真正因为[多因子遗传]的例子并不多见，遗传了父母[错误的饮食习惯]，而导致肥胖的例子，则屡见不鲜。
2．社会环境的因素：很多人都有着[能吃就是福]的观念，现今社会，食物种类繁多，各式各样美食常在引诱你，再加上[大吃一顿]几乎成为了一种普遍的娱乐，这当然成为造成肥胖的主要原因。
3．心理的因素：为了解除心情上的烦恼、情绪上的不稳定，不少人也是用[吃]来作发泄。这都是引起饮食过量而导致肥胖的原因。
4．与运动有关的因素：运动有助消耗脂肪，在日常生活之中，随着交通工具的发达，工作的机械化，家务量减轻等，使得人体消耗热量的机会更少，另一方面因为摄取的能量并未减少，而形成肥胖。胖导致日常的活动越趋缓慢、慵懒，更再次减低热量的消耗，导致恶性循环，助长肥胖的发生。
【发病机理】
肥胖症的发病机理可归纳为下列四组因素：
一、内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
1、遗传因素 人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。
2、神经精神因素 人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、５-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。
3、高胰岛素血症 近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，两者的因果关系有待进一步探讨，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，在一定意义上可作为肥胖的监测因子。胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：①促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪；②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。
过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。
4、褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多，但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。
5、其他 激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向，其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素；邻苯二酚胺类、胰高糖素、ＡＣＴＨ、ＭSＨ、ＴＳＨ、ＧＨ、ＡＤＨ及糖类肾上腺皮质激素，为促进脂肪分解而抑制合成的激素，如前者分泌过多，后者分泌减少；可引起脂肪合成增多，超过分解而发生肥胖。此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。
二、外因 以饮食过多而活动过少为主（前已述）。
【临床表现】
肥胖症的临床表现随不同病因而异，继发性肥胖者除肥胖外具有原发病症群。下面以单纯性肥胖症重点阐述。此组病症可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于２０～２５岁；但临床以４０～５０岁的中壮年女性为多，６０～７０岁以上的老年人亦不少见。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主；轻度肥胖者常无症状，中重度肥胖者可有下列症群：
一、肺泡低换气综合征
此组症群又称为Pickwickian综合征。由于大量脂肪堆积于体内，体重过增，活动时须消耗能量，耗氧量亦增多，故肥胖者一般不喜运动，活动少而思睡，稍多活动或体力劳动后易疲乏无力，肥胖者总摄氧量增加，但按单位体表面积计算则比正常低。患者胸腹部脂肪较多时，腹壁增厚，横膈抬高，换气困难，故有ＣO2滞留，ＰＣＯ2常超过６．３ｋＰａ（４８ｍｍＨｇ）（正常为５．３ｋＰａ（４０ｍｍＨｇ）而缺氧，以致气促，甚至发生继发性红细胞增多症，肺动脉高压，形成慢性肺心病而心力衰竭，如体重减轻后可恢复。平时由于缺氧倾向与ＣO2储留，呈倦怠嗜睡状，称Pickwickian综合征。
二、心血管系综合征
重度肥胖者可能由于脂肪组织中血管增多，有效循环血容量、心搏出量、输出量及心脏负担均增高，有时伴有高血压、动脉粥样硬化，进一步加重心脏负担，引起左心室肥大，同时心肌内外有脂肪沉着，更易引起心肌劳损，以致左心扩大与左心衰竭。加之上述肺泡低换气综合征，偶见骤然死亡者。周围循环阻力一般正常或偏低，每单位体重供血量也减低，肥胖减轻后上述症状亦可减轻或恢复。
三、内分泌代谢紊乱
空腹及餐后血浆胰岛素增高，基值可达３０μｕ／ml，餐后可达３００μu／ml，约一倍于正常人，患者既具有高胰岛素血症，Ｃ肽分泌增加，同时又存在胰岛素抵抗（肥大脂肪细胞对胰岛素不敏感，胰岛素受体数减少），造成糖耐量减低或糖尿病。总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高，呈高脂血症及高脂蛋白血症，成为动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等病的基础。肥胖者血浆总蛋白、白蛋白、球蛋白通常在正常范围，某些氨基酸可增加，如精氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等，这样，血糖和血浆氨基酸的增高形成刺激胰岛β细胞的恶性循环，于是肥胖加重。甲状腺功能一般正常，过食时Ｔ3增加，节食时减少，而Ｔ4则无变化。少部分患者（文献报道２％～１８％）吸131Ｉ率减低，但用ＴＲＨ后，ＴＳＨ和Ｔ3释放正常，说明下丘脑、垂体、甲状腺轴尚正常。肥胖者Ｔ3受体减少，可能是产热减少之故，体重减轻后可恢复。血中皮质醇及２４小时尿１７羟类固醇，１７酮类固醇可偏高，但地塞米松抑制试验及昼夜规律存在，说明肾上腺皮质功能正常而前述变化由于肥胖所致。在低血糖及精氨酸刺激下，生长激素（ＧＨ）分泌迟钝。肥胖者ＧＨ浓度在不同年龄组有所不同，２５岁以下者较正常人低，与体重呈负相关，３０岁以上者与正常人同。尽管肥胖青少年ＧＨ分泌减少，但并无生长障碍，因生长介质正常。女性肥胖者多闭经不育，说明性腺功能异常，有时有多囊卵巢伴经少或闭经、多毛、男性化等症群。男性肥胖者性激素改变较明显，雌激素增多而雄激素减少，多有阳萎不育、类无睾症。
四、消化系综合征
胃纳多亢进，善饥多食，便秘腹胀较常见。肥胖者可有不同程度的肝脂肪变性而肿大，伴胆石症者有慢性消化不良、胆绞痛发作史。
五、其他
肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，折绉处易磨损，引起皮炎、皮癣。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。
【鉴别诊断】
单纯性肥胖儿每因体脂过多，将外生殖器掩盖，以致错认为外生殖器发育迟缓，应加注意。一般常怀疑过肥小儿为内分泌异常所致，实际上内分泌系疾病所致肥胖比较少见，并且伴有其他症状，可资鉴别。
垂体及下丘脑病变可引起肥胖，称为肥胖性生殖无能症，但其体脂有特殊分布，以颈、颏下、乳、髋及大腿上部最为明显，手指部尖细，还有颅内病变及生殖腺发育迟缓。由于颅脑外伤所致的间脑损害，也可出现一般肥胖，但有尿崩、性功能低下及其他植物神经症状。
甲状腺功能减退时，体脂积聚主要在面、颈，常伴有粘液水肿，生长发育明显低下，基础代谢率与食欲都低下。
肾上腺皮质肿瘤和长期应用肾上腺皮质激素都可引起柯兴氏综合征，包括两颊，颏下积脂较多，形成特异面容，胸、背体脂亦较厚，常伴有高血压、皮肤红紫、毛发加多和生殖器早熟现象。腹部有时可触及肿块，Ｘ线腹部平片可见钙化阴影。有些糖尿病儿及卵巢功能异常如Stein-Leventhal 综合征也可见肥胖。
糖原累积肝脏可见面容肥硕，下腹部及耻骨区积脂尤甚。Prader-Willi综合征是另一种先天代谢病，从婴儿晚期开始肥胖，还有肌张力低下、体矮、小手足、智能低下及生殖腺发育不全、斜视等症状，往往到青年期并发糖尿病。Lauience-Moon-Biedl综合征是一种多发性畸形，包括指趾畸形、肥胖、视觉障碍及智力低下等。
英文名称: simple obesity
患病部位: 全身性疾病*
一级分类: 内分泌及代谢性疾病*
二级分类: 代谢疾病*