多发脑梗塞性精神障碍

现在位置:首页>>疾病百科>>多发脑梗塞性精神障碍

多发脑梗塞性精神障碍由于脑动脉硬化影响大脑血液供应,特别是反复发作的脑血管意外所致的痴呆综合征。脑外部动脉(颈动脉或锥基底动脉)硬化斑的微栓子或缺血引起大脑白质中心散在性多数小梗塞灶所致,因而称为多发梗塞性痴呆。多发脑梗塞性精神障碍多在中老年起病,据上海的资料。约占住院的精神病人的1%左右,男性略多于女性。病程多呈阶梯式发展,常可伴有局限性神经系统体征。

【诊断】

多发脑梗塞性精神障碍的诊断主要根据有高血压或脑动脉硬化并伴有卒中或脑供血不足史,有近事记忆障碍及情绪不稳表现,人格保持相对完整;病程具有阶梯进展为特点,还可伴有局灶神经系统阳性体征。

多发脑梗塞性精神障碍与阿尔采末病相鉴别可用Hachinski所提出的局部缺血性评分量表作为参考:

急性起病 2
波动性病程 2
人格相对保持完整 1
身体诉述 1
有高血压或既往史 1
动脉硬化 1
局灶性神经系统体征 2
局灶性神经系统症状 2
阶梯式恶化 1
夜间意识模糊 1
情绪低落 1
情感失禁 1
中风史 2

总分在7分以上者可诊断为动脉硬化性痴呆,4分以下者可诊断为阿尔采末病。

【治疗措施】

有高血压及动脉硬化病,按内科对症处理。有急性缺血发作者,可注射丹参川芎等注射液。符合指征对象可作手术治疗。为改善认知功能可服用脑复康(piracetam)、脑复新(pyritinol)及核糖核酸等。高压氧治疗及紫外光照充氧回血疗法可使部分早期患者获得一定疗效。精神症状较明显时,可合用少量抗精神病药如甲硫达嗪等治疗。症状一旦控制,即可停药。

【病因学】

引起多发脑梗塞性精神障碍的根本原因是脑动脉硬化引起脑组织器质性改变所致。

【病理改变】

脑动脉硬化的程度可因部位不同而有差别。以大脑中动脉及基底动脉较易硬化,小动脉和毛细管前小动脉管壁的增厚,弹力层断更多裂。基底节尚可见有毛细血管玻璃样变与纤维化等改变。脑部有弥漫性和局限性萎缩,脑室扩大,显微镜检查可见在额叶及白质中心有大小不等的梗塞小软化灶,软化灶周围有胶质细胞增生,形成小囊或瘢痕及癫稀疏区。神经细胞变性及胶质细胞增生以血管周围最为明显,心及肾等脏器亦可见动脉硬化,其中以视网膜动脉硬化较为常见。

【临床表现】

多数病人有高血压及高血脂症史,有的尚可有脑血管意外发作。早期病人诉述头痛、头晕、失眠或嗜睡、易疲乏、精神集中力降低,同时病人原有的个性特征也变得更为突出,易于激动或精神过敏,逐渐出现近事记忆障碍,远期记忆相当对完好,智能损害有时只涉及某些特定的、局限的认知功能,如计算、命名等困难。而一般推理、判断可在相当一段时期内仍保持完好,常能察觉自身的这些障碍而主动求医或努力加以弥补,故有“网眼样痴呆”之称,病人的情绪不稳,激惹性增高,可因微不足道的诱因而引发哭泣或大笑,称为情感失禁现象。偶尔可出现忧郁、焦虑、猜疑及妄想等。晚期自控能力丧失,对个人生活不能自理,有时难以与阿尔采末病相区别。

急性起病者常在脑血管意外发作后出现,可呈现意识模糊状态,伴有行为紊乱及幻觉幻想,发作过后出现人格及智能障碍。根据血管梗塞部位不同而有不同的神经系统体征,如偏瘫、眼球震颤、失认、失明、共济失调及阳性锥体束征等。

病程以跳跃性加剧和不完全缓解相交替的所谓阶梯进程为特点。可长达数年甚至十年以上,死因以心、肾功能衰竭为多。

脑电图常呈明显异常,脑脊液检查可有蛋白质轻度增高,脑血流图检查有血管弹性降低,阻力增大,血流量减少而缓慢。CT扫描可见低密度区及局限性脑室扩大,磁共振成像则可显示腔隙梗塞灶。


患病部位: 全身性疾病*
一级分类: 精神病学*
二级分类: 脑器质性精神障碍*