慢性胰腺炎的外科治疗

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慢性胰腺炎是由急性胰腺炎迁延所致的复发性胰腺炎。指胰腺腺泡和胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化的病理过程，常伴有钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。临床上有慢性复发性胰腺炎和慢性持续性胰腺炎两种类型。

【治疗措施】

1.适应证

①经严格饮食控制或内科治疗后仍反复发作顽固性疼痛，且合并胆道疾患。②上腹触及肿块。③消化道吸收严重障碍合并黄疸。④胰管梗阻、可疑病变、胰腺结石形成，胰腺假性囊肿等。

2.手术原则

祛除病因，解除梗阻，除去病损。术前应行选择动脉造影，ERCP或术中胆胰造影以供选择术式。充分良好的准备，其手术效果可达80%～100%。

3.手术方法

依胰腺病理改变选择：①胆道或奥狄括约肌病损，可行胆总管切开取石（虫）或奥狄括约肌成形术或胆肠吻合术。②胰管结石、狭窄、局限于胰体尾可行胰体尾切除术，位于胰头可切除胰尾行胰管空肠Roux-Y吻合；胰管内多处狭窄可纵行切开全胰管取石后行胰管空肠吻合。③胰腺纤维化、钙化，丧失功能可行全胰切除。④顽固性疾病可行内脏神经切断术或无水酒精阻滞术。

【病因学】

在西方国家，长期饮酒是主要病因，占CP的68%～82%。酒精可导致胰腺内蛋白沉淀和钙化形成，产生胰腺的慢性炎症。引起疼痛并损害胰腺内、外分泌功能。在我国，胆道系统疾病是CP的主要病因。其机理可能是胆系结石引起Vater壶腹痉挛和炎症，产生机械性梗阻，胆汁返流至胰管而诱发胰腺炎症反应。

目前也有人认为，严重的急性胰腺炎在转归中如果治疗不当，可产生胰腺组织的坏死、纤维化、疤痕、导致CP。文献中提到的其他病因还有：胆囊管解剖变异、十二指肠梗阻、胰腺外伤、胰管蛔虫症，遗传因素及某些药物等。

【病理改变】

基慢性胰腺炎的外科治疗理改变是胰腺不断破坏并为纤维组织所替代，胰腺逐渐变硬变细或呈不规则的结节样硬化，可有大小不等的假性囊肿，胰管扩张和胰管钙化或结石形成。近代观点将CP按其病理表现分为两类：即酒精性和梗阻慢性胰腺炎。

【临床表现】

腹痛是慢性胰腺炎的外科治疗的主要症状，可能与胰腺组织内神经受炎性产物（如激肽类）的刺激、腹膜炎性反应、胰管阻塞致胰管内压力增高等因素有关。恶心、呕吐也是常见症状，尤在发作期更为明显，但呕吐后腹痛不明显缓解。脂肪泻是CP的一种后期表现，由胰腺外分泌功能严重减退等因素引起；当胰岛细胞功能受损时，可出现高血糖症状。此外，还可能有消瘦、顽固性腹水、黄疸等临床表现。

反复发作或持续腹痛、消瘦、腹泻或脂肪泻，后期可出现腹部囊性包块、黄疸和糖尿病等。以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）的长期存在为主要引发原因。

40岁以上男性多见，病程长达数年或十余年。

腹痛为早期多见，多位于上中腹正中或左、右上腹。与体位变化有关。常因劳累、情绪激动、饮食不节等诱发。胰腺功能不全表现为外分泌功能不全、消化不良、不耐受油腻及脂性维生素吸收不良表现、腹部肿块或腹水、黄疸。内分泌功能不全出现隐性糖尿病，糖耐量异常。

【辅助检查】

粪便检查观察粪便内脂肪滴和未消化的肌肉纤维。血、尿淀酶只有在急性发作时可以增高。血糖、糖耐量试验往往呈阳性反应。还可用脂肪摄入排泄定量分析、尿对氨基苯甲酸泄试验、胰泌素-胰酶泌素试验等方法来判定胰腺外分泌功能。此外，文献报告试验研究，大部分CP标本中磷脂酶A2（PLA2）升高，且主要分布在免疫反应性腺泡和导管细胞中。PLA2-Ⅱ和PLA2-Ⅳ在慢性胰腺炎患者腺泡和导管细胞中升高提示胰腺损伤，而且与胰腺的形成改变有直拉或间接关系。

影像学检查

对临床怀疑CP的病人首用B超扫描进行筛选，无阳性发现者可考虑行CT检查。有胰管扩张者可作ERCP检查，还可作磁共振胆胰管造影（MRCP）检查。它是一种无创伤性检查，慢性胰腺炎管腔内钙化MRCP表现为腔内低信号缺损。术中B超探测和胰管造影，有决定性的诊断价值。此外，还可行腹部平片，选择性动脉造影、胆道造影等检查方法。

患病部位: 腹部疾病*
一级分类: 肝胆外科学*
二级分类: 胰腺疾病*