新生儿低血糖症与高血糖症

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新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染败血症等。新生儿低血糖症与高血糖症足月儿发生率为1％～5％，低出生体重儿可达15％～25％，新生儿窒息约20％～30％。低血糖持续或反复惊磀发作可引起严重的中枢神经使脑细胞能量代谢障碍、脑细胞肿胀、软化、坏死，临床上出现智力低下、脑瘫等神经系统后遗症。高血糖症主要为医源性利尿、脱水、休克及颅内出血，同样可引起脑损害。因此如何提高血糖的监测应引起临床医师的重视，做到预防为主、早期诊断及时治疗才能降低发生率减少脑损害。

【诊断】

病史 母亲糖尿病史、妊娠高血压史、新生儿窒息、早产、足月小样儿、严重感染、硬肿症、溶血症、红细胞增多症史；有胃肠外营养或用氨茶碱史等应定时监测血糖。

【治疗措施】

1.低血糖症：血糖值＜2.22mmol/L(40mg/dl)不管有无症状均需治疗。

无症状性低血糖：可口服10%葡萄糖5～10ml/kg，每2～3hl次；或静脉注射10%葡萄糖，速率为6～8mg/(kg·min)，4～6h测血糖，调节静脉注射速率，维持24h后停静滴改服上述糖水1d；能进食者哺母奶或鼻饲配方奶。

症状低血糖：缓慢静脉注射25%葡萄糖2～4ml/kg，以1ml/min速率注入；继续用10%～12%葡萄糖静脉滴注8～10mg(kg·min),定期监测血糖，输液泵控制速度，血糖稳定24～48h后改用5%葡萄糖维持逐渐减量一般2～3d治愈；迟早开始进食母乳或配方乳。

持续或反复严重低血糖：如治疗3d后血糖仍不能维持，则加用氢化可的松5mg(kg·d)2～3d，静滴；可用胰高糖素0.03mg/kg，肌注隔6～12hl次，同时监测血糖；对高胰岛素血症者可试用肾上腺素、先用1：1000(0.01mg/kg)皮内注射，哪有效，用1：200肾上腺素放于25%甘油内，按.005～0.01ml/kg每6h口服1次。或用盐酸麻黄素0.05mg/kg口服，每3hl次，适用于糖尿病母亲婴儿。也可用二氮嗪（能抑制胰岛素释放），每日10～15mg/kg，分3～4次静注或口服。对胰岛细胞增生症或胰岛细胞瘤须做胰腺次全切除。如为半乳糖血症，需停用含乳糖的乳类食品，代以配方豆乳。

2.高血糖症 多由医源性原因引起。治疗方法：

减少葡萄糖少量、浓度及速率，入量应＜812g(kg·d)，尤其是早产儿开始浓度以5%葡萄糖为宜，滴注速率控制在4～6mg/(kg·min)。血糖如＞16.8mmol/L(300mg/dl)，尿糖阳性或控制输液速度后，症状仍持续存在时需补充胰岛素，0.1～0.2U/kg皮下注射，必要时6～12h再给。

纠正脱水及电解质紊乱。

使用氨茶碱及皮质激素时要监测血糖。

如遇暂时性高血糖症，一般不需治疗。血糖过高或有症状者，即刻皮下注射胰岛素0.2U/kg，继以1～3U/kg·d静滴，同时输1/4～1/5张液，连用2～2d。

【病因学】

低血糖原因

1.一过性低血糖 糖产生减少见于：出现时窒息；饥饿；新生儿败血症；寒冷损伤；小于台龄儿。

一过性胰岛素过多致糖消耗增加；糖尿病母亲婴儿；新生儿溶血病；Beckwith综合征；母亲输注葡萄糖。

2.持续或反复发作低血糖 持续性胰岛素过多症见于：胰岛母细胞增生症；胰岛细胞腺瘤；其他原因引起的胰岛素过多症。糖产生减少见于：激素缺乏：糖尿缺陷、先天性垂体功能低下；先天性代谢性缺陷：氨基酸代谢障碍如枫糖尿症，糖代谢障碍如半乳糖血症、糖原累积病Ⅰ型。

3.医源性低血糖 快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加，当突然停止葡萄糖输入时，可能发生反应性低血糖。因此，对窒息后新生儿，尤其是低出生体重儿，输注葡萄糖后应逐渐减量至停用，可避免发生反应性低血糖。

高血糖症可产生于以下原因：

1.胃肠外营养外源性糖输注时不能抑制内源性糖产生。

2.新生儿肾上腺皮质激素的使用。

3.医源性高血糖症 新生儿输葡萄糖过多，浓度过高或不能耐受。

4.出生时窒息 由于儿茶酚胺和胰高糖素的释放使胰岛素浓度降低或胰岛内分泌细胞损伤功能失调，高血糖后常发生低血糖症。

5.一过性糖尿病 可能由于β细胞功能成熟延迟所致。

6.真性糖尿病，新生儿小见。

【发病机理】

葡萄糖是新生儿中枢神经系统的唯一能量来源，脑组织中糖原贮存量极少，能量需要却极大。新生儿代谢活跃，脑细胞占身体总体咱们13%（成人仅2%），相对需要更多。如血糖过低，脑细胞代谢活动受影响，使ATP产生减少，直接影响Na ⁺-K⁺-ATP酶，致脑细胞肿胀，退行性变以致坏死。反复发作更加重脑损害。神经系统各部位对低血糖的敏感度不同，相应症状出现的顺序为大脑皮层、小脑、皮层下中枢[丘脑下部、运动感觉及自主（植物）神经低级中枢、基底节等]。严重者出现延脑生命中枢功能障碍，造成猝死。

高血糖症，血浆呈高渗状态，细胞内液外渗，脑血管扩张，血容量增加，脑细胞高渗脱水，严重者可致颅内出血，高血糖症还可发生渗透性利尿、水和电解质大量丢失，引起脱水甚至休克。

【临床表现】

1.低血糖症：新生儿低血糖症状不典型或无症状，少数出现症状，表现为反应低下，哭声弱、拒奶且吸吮并，肌张力低下，苍白、低体温、呼吸不整、暂停、青紫等，严重者出现震颤、惊厥、昏迷等，发病在生后1～2d内居多，结合血糖监测可作诊断。

2.高血糖症：早期及轻症可无症状，重症可表现为烦渴、多尿、体重下降、眼窝凹陷、脱水，甚至休克症状，并可呈现惊厥、颅内出血等。

3.诊断标准

(1)低血糖症：按照传统低血糖的诊断值（为全血标准）。

而Ogata ES提出血浆葡萄糖＜40mg/dl为低血糖定义，血浆葡萄糖值应较全血高出10%～15%（Avery GB.Neonatology 4ed.1994∶572）。国内目前比较一致，全血血糖＜2.22mmol/L(40mg/dl)即为低血糖诊断标准。

(2)全血血糖≥7mmol/L(135mg/dl)诊断为高血糖症。

(3)血清胰岛素水平（μU/L）/血糖（mmol/L）＞0.3时，为不适宜的胰岛素水平增高。

4.血糖监测方法 临床上常用纸片法、微量血糖仪取足跟部毛细血管微量血检测血糖及静脉血监测。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定时监测或入院新生儿当时及定时监测。但广大基层医院无条件开展血糖监测。天津市儿童医院提出应用电子计算机就其内在低血糖危险因素（日龄、体重、胎龄、感染及缺氧）进行判别分析，建立判别数式Y=-0.18295X1-0.90382X2-0.0519X3+5.6895X4+5.10437X5,用此式对新生儿进评分Y≥-33.80474者判为低血糖高危儿，应采取预防措施以降低血糖发生率。从310例新生儿测定中准确度高，错判率为2.42%，可以试用（新生儿科杂志，1996，11∶54）。

【预防】

1.对易发生低血糖的新生儿，应于生后3、6、9、12、24h监测血糖，迟早发现低血糖或高血糖症。

2.对低出生体重儿、高危儿生后能进食者要迟早喂养，生后2～4h开始喂糖水或奶，不能经口或鼻饲喂养者，静脉输注葡萄糖维持营养。

3.胃肠道外营养者，补充热量时注意补充氨基酸及脂肪乳，葡萄糖尝试不宜过高。

4.对高危儿、早产儿应控制葡萄糖输液速度，不8mg/(kg·min)，并做血糖监测，如增高应立即降低输入量浓度和速度，不能骤停输液，以防反应性低血糖。

5.新生儿窒息复苏时使用葡萄糖的浓度为5%。复苏后需

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