乙型肝炎
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乙型肝炎又称为血清性肝炎、乙型病毒性肝炎（简称乙肝），是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染病。通过血液与体液传播，具有慢性携带状态。因其可能通过性生活传播，国际上将其列入性传播疾病。本病在我国广泛流行，人群感染率高，在某些地区感染率达到35%以上。据有关资料，肝炎检测阳性的患者已经达到1.89亿，而应就诊未就诊人数(携带者)将近4亿。是当前危害人民健康最严重的传染病。多见于儿童及青壮年。 乙肝临床表现多样化，易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病人可转变为原发性肝癌。
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乙型肝炎广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。
乙型肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势，主要与流行状况、卫生习惯、居住条件、人群免疫水平及防治措施等有关。
一般说来，乙肝表面抗原（HBSAg）的携带率热带地区高于温带，男性高于女性，儿童高干成人，城市高于农村；且各地区的人群感染率有很大不同。北美、西欧及澳大利亚为低度流行区，人群中HBSAg的阳性率仅。2％～5．0％，乙肝核心抗体（抗一HBC）的阳性率为4％～6％，儿童与新生儿感染者较少见；东欧、日本、地中海地区、西南亚及独联体为中度
流行区，人群中HBsAg及抗一HBc的阳性率分别为2％～7％和20％～55％，儿童和新生儿的感染较为常见；我国和东南亚国家及热带非洲为高度流行区，HBSAg和抗一HBc的阳性率分别为8％～20％和70％～95％，儿童与新生儿感染极为常见。根据1990年的流行病学调查资料表明，我国人口中约半数感染过乙肝病毒或正在感染中，有10％以上的孕妇是乙肝病毒携带者，如不接受乙肝疫苗预防，则60％的新生儿在两年内可被感染上乙型肝炎。通常HBsAg阳性母亲的婴儿，6月龄时其HBsAg阳性率约40％左右；而HBsAg及HBeAg双阳性母亲的婴儿，6月龄时的HBsAg阳性率几达90％～100％。
至于乙肝亚型的地理分布亦各不相同：ayw多见于非洲、东地中海、中东及巴基斯坦；adw多见于北欧及美洲；adr多见于东南亚及远东，adw及adr多见于印尼、马来西亚、新几内亚及泰国。而我国则具有一定的民族性，汉族人以adr为主，adw次之；蒙族、维吾尔族回族等兄弟民族几乎都是ayw亚型，ayr亚型极其少见，而adr亚型几乎没有。这些对乙肝病毒的传播和演变规律的研究都具有重要的意义。
[编辑] 病理HBV是嗜肝脱氧核糖核酸病毒，属于DNA病毒，是一种复合体，直径为42毫微米，分核心及外壳（包膜）两部分，核心直径27毫微米，内含环状双股DNA和多聚酶，其外是脂蛋白外壳。HBV抵抗力很强，在60℃经4小时及一般浓度的消毒剂中均不能使其灭活。煮沸10分钟后，感染性消失，但仍有抗原性。包膜上的蛋白质即乙肝表面抗原（HBsAg），在肝细胞内合成并大量释放于血液循环中，其本身并无传染性。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、乙肝核心抗原（HBcAg）和乙肝e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。乙肝病毒的抵抗力很强，能耐受60度4小时及一般浓度的消毒剂，煮沸10分钟或高压蒸气消毒可以灭活。 HBV具有三种抗原抗体系统： 表面抗原抗体系统(HBsAg，抗-HBs)：HBsAg存在于病毒颗粒的外壳部分。HBsAg阳性是HBV感染的指标，但不是乙肝诊断的唯一依据。HBsAg能激发人体产生抗体（抗-HBs） 核心抗原抗体系统(HBcAg，抗-HBc)： e抗原抗体系统(HBeAg，抗-HBe)：
[编辑] 发病机制HBV主要侵犯肝脏，在肝内繁殖复制，但对肝细胞无明显的直接损害作用。只有人体对侵入的HBV发生免疫反应才出现肝脏病变。细胞免疫、体液免疫及可能出现的自身免疫相互关联参与发病才能引起疾病。不同疾病类型以不同的免疫反应为主。
- 急性肝炎：HBV在肝细胞内繁殖，并不损伤肝细胞，肝细胞病变主要取决于宿主的免疫应答，其确切机理尚待阐明。急性肝炎患者的免疫功能正常，HBV在肝细胞内复制，在肝细胞膜上表现为特异性抗原。HBsAg可能是主要的靶抗原。肝细胞膜上的靶抗原与致敏的T淋巴细胞结合，通过淋巴活素杀死肝细胞，同时，特异性体液免疫应答产生抗体（如抗-HBs）,释放入血,中和病毒，将病毒清除，感染停止，疾病痊愈。
- 慢性肝炎：乙型肝炎的病变主要由细胞免疫异常所致。细胞免疫的效应细胞是三种淋巴细胞，即自然杀伤细胞（NK）、细胞毒性T细胞（TC）及抗体依赖淋巴细胞。免疫效应所攻击的靶抗原为肝细胞膜上的抗原，如HBsAg、HBcAg、肝特异性脂蛋白（LSP）及肝膜抗原（LMA g）等。 免疫调控细胞即辅助性T细胞（TH）与抑制性T细胞（TS），其功能是调控免疫反应，其功能低下或亢进均引起免疫紊乱。多数学者检测的结果表明在慢活肝存在着抑制性T细胞功能低下或缺陷。免疫反应低下者，所产生的抗-HBs不足以清除体内HBV，病毒大量复制，持续不断地导致部分细胞病变，即为慢性迁延性肝炎。如宿主为免疫耐受状态，大量HBV在体内复制，已整合的HBV主要表达为HBsAg。HBcAg较少表达，不引起宿主的免疫反应，肝细胞不受累，即为慢性HBsAg携带状态。
- 重症肝炎：宿主的免疫反应亢进，产生抗-HBs过早过多，与HBsAg形成过多的复合物，导致局部过敏坏死反应（arthus反应），肝细胞大块或亚大块坏死。或过多的HBsAg-抗HBs复合物在肝窦内沉积，造成微循环障碍，导致缺血坏死，波及全肝。除强烈的体液免疫反应外也发生相应强烈的细胞免疫反应。T细胞介导细胞毒作用也发挥效应，促进肝细胞坏死，引起急性或亚急性重症肝炎。
[编辑] 传播途径
嗜肝去氧核糖核酸病毒族中有土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒和鸭肝炎病毒，人的乙型肝炎病毒也属于这个病毒族。但是这些病毒只能感染相应的对象，前3种病毒都不能传染人。一般来说乙肝病毒只能通过人传人。
乙型肝炎的传染源主要是患者。在急性乙型肝炎的潜伏后期和发现初期，传染性最强。在流行病学的调查中发现，患无黄疸型乙型肝炎的患者在数量上较黄疸型乙型肝炎多5～10倍, 由于没有黄疸，起时不易被发现，因此对易感人群更具有危险性。另外,乙肝病毒的慢性携带者约占我国人群的10%～20%,由于这些人群长期广泛带毒，在潜在和母婴垂直传播上，起着十分重要的作用。乙肝表面抗原阳性母亲往往可使全家和子孙后代都带有乙肝病毒；在我国对乙型肝炎的社会调查中，发现乙肝病毒携带者、慢性肝炎、肝硬变及肝癌者有成簇聚集的倾向，这种聚集倾向与女性带毒密切相关。说明乙型肝炎在人传人的播散中，带毒女性应视为重点对象。另外,当慢性乙型肝炎患者在复发或病情恶化时亦具有传染性，也应密切注意。
乙肝的传染源是多样化的，有急慢性患者，也有隐性感染者与带病毒者，其中以慢性患者与带病毒者最为重要。急性患者的传染期从起病前数周开始，并持续于整个急性期。HBsAg阳性的慢性患者和无症状携带者的传染性与HBeAg、抗-HBc是否阳性有关。凡血清中HBsAg持续阳性超过6个月以上者，称为 迁延性HBsAg携带者。国内的迁延性HBsAg携带者中，绝大多数同时HBeAg阳性，在数量上占人群的10-15%，因而是最重要的传染源。
乙肝病毒主要通过血液和其他体液排出体外，并通过注射或非注射途径进入易感者体内。注射途径包括输血及血制品、集体预防接种、药物注射和针刺等方式。随着献血员的筛选、血制品的净化和一次性注射器和针灸针的推广使用，经注射的传播所占的比重将逐渐下降。而非注射途径包括母婴传播、生活上的密切接触、手术和血液的接触等传播途径将为最主要的传播途径。由于乙肝病毒可通过唾液、精液和阴道分泌物排出，因而性接触也是乙肝的重要传播途径。
[编辑] 临床表现临床上分黄疸型及无黄疸型。基本病变相同，病变程度有轻重不同，85%可恢复正常，约10%～12%可转变为慢性迁延性肝炎，约3%可转变为慢性活动性肝炎，1%可转变为急性重症型肝炎。
临床上，在黄疸前期,大多数患者发病缓慢，可有发热、乏力、食欲不振或恶心呕吐等消化道症状。有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状，尿色发黄，肝区胀痛，肝轻度肿大，血清ALT升高。黄疸期,巩膜皮肤黄染，尿色更深。此时发热消退，乏力、胃肠道症状逐渐好转。肝肿大有压痛及叩击痛，少数患者脾轻度肿大。血清胆红素含量升高，ALT显著升高。恢复期,黄疸渐退，食欲恢复，体力逐渐恢复，肝功能恢复正常。肝炎病程约一月，亦有延期恢复者。急性无黄疸型肝炎远比黄疸型多见，症状较轻，有肝功能不正常，但不出现黄疸。
[编辑] 乙型肝炎的其他肝外表现乙型肝炎是一种全身性疾病，除最常见的肝脏病变外，还引起其他组织和器官的损害。
与乙肝病毒有关但机理尚不明的肝外表现有：
- 心脏表现：临床常有进行性心脏扩大，持久性低血压，肺水肿及骤死。心电图异常有低电压、心电轴左移、T波改变、P-P间期延长及Q- T及一些心律紊乱，包括室性早搏、心房纤颤、心房扑动、窦性心动过速或窦性心动过缓等。
- 肺部表现：病毒性肝炎肺部唯一的表现是少量胸腔积液，为渗出液，多见于临床表现的乙型肝炎患者，也可见于HBsAg阳性的无黄疸病人，提示积液为血清病样综合征的部分表现。肝炎痊愈后胸腔积液自动消退。
- 胃肠道表现：急性病毒性肝炎患者常见轻度肥厚性（增生性）胃炎，亦少见肝炎合并严重的急性弥漫性出血性坏死性小肠炎的报道。
- 胰腺病变：急性病毒性肝炎常与急性胰腺炎并存，胰腺常见从轻度的炎症水肿到严重的出血性胰腺炎。
- 血液系统的表现：病毒性肝炎可导致两种血液改变，一是轻度改变，肝炎痊愈就能恢复；另一种是少见的严重病变，可导致死亡。可发生再生障碍性贫血、单核细胞缺乏症、严重的溶血性贫血、镰状细胞贫血。
- 神经系统表现：暴发性肝炎患者有多种神经系统表现，急性肝炎患者少见。常见无菌性脑膜炎、脑炎、脊髓炎等，比较常见的为多发性神经炎。
- 生殖系统表现：病毒性肝炎患者子宫颈细胞可发生异常，少数容易发生癌变。
[编辑] 诊断
对乙型肝炎的诊断，主要靠化验检查。常规检查有肝功能，包括血清胆红素（T-BiI）谷丙转氨酶（GPT）。乙肝表面抗（HBsAg）等。血清胆红素及谷丙转氨酶升高，均说明肝内有炎症。乙肝表面抗原阳性说明已感染了乙肝病毒。
如果乙肝表面抗原为阳性者，可进一步检查乙肝系列。它们分别为：（1）乙肝表面抗（HBsAg），（2）乙肝表面抗体（抗-HBs）。（3）e抗原（HBeAg).(4)e抗体(抗-HBe).(5)核心抗体(抗-HBc)。简单地讲；第（1）项代表感染。第（2）项代表抵抗力。第（3）项代表病毒复制。第（4）项须结合第（1）项分析；第（1）项阳性者第（4）代表病毒复制。第（1）项为阴性者，第（4）项阳性只能说明感染过乙肝把病毒已经痊愈。第（5）项阳性的临床意义与第（4）项大致相同。平时说的大三阳指第（1），（3），（5）项阳性，为急性期感染。平时说的小三阳指第（1），（4），（5）项阳性，多为慢性期感染。所谓的携带者，指第（1），（5）项阳性。乙肝患者痊愈后，多有第（2），（4），（5）项阳性或第（4），（5）项阳性或第（2），（4），（5）项单项阳性。
个别病人需做特殊检查，可检查HBV-DNA，PCR，以确定有无病毒复制。慢性患者，须查甲胎球蛋白（AFP），以排除肝硬化及肝肿瘤。除做化验检查外，肝病患者还应该做B型超声检查。
治疗的总体目标
慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。
慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。
[编辑]抗病毒治疗的一般适应证
一般适应证包括：(1) HBV DNA ≥105 拷贝/m l (HBeAg 阴性者为≥104 拷贝/ml)；(2) ALT ≥ 2×ULN；如用干扰素治疗，ALT 应≤10×ULN，血总胆红素水平应<2×ULN；(3) 如ALT <2 ×ULN， 但肝组织学显示Knodell HAI ≥4，或≥G2 炎症坏死。
具有(1)并有(2) 或 (3) 的患者应进行抗病毒治疗；对达不到上述治疗标准者，应监测病情变化，如持续HBV DNA 阳性，且ALT 异常，也应考虑抗病毒治疗 (III)。
应注意排除由药物、酒精和其他因素所致的ALT 升高，也应排除因应用降酶药物后ALT 暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化，其AST 水平可高于ALT ，对此种患者可参考AST 水平。
[编辑]抗病毒治疗应答
治疗应答包含多项内容，有多种分类方法。
(一) 单项应答
1．病毒学应答 (virological response) 指血清HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于检测下限，或较基线下降≥2 log10。
2．血清学应答 (serological response) 指血清HBeAg 转阴或HBeAg 血清学转换或HBsAg 转阴或HBsAg 血清学转换。
3．生化学应答 (biochemical response) 指血清ALT 和AST 恢复正常。
4．组织学应答 (histological response) 指肝脏组织学炎症坏死或纤维化程度改善达到某一规定值。
(二) 时间顺序应答
1. 初始或早期应答(initial or early response) 治疗12 周时的应答。
2．治疗结束时应答 (end-of-treatment response) 治疗结束时应答。
3．持久应答 (sustained response) 治疗结束后随访6 个月或12 个月以上，疗效维持不变，无复发。
4．维持应答 (maintained response) 在抗病毒治疗期间表现为HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于检测下限，或ALT 正常。
5．反弹 (breakthrough) 达到了初始应答，但在未更改治疗的情况下，HBV DNA
水平重新升高，或一度转阴后又转为阳性，可有或无ALT 升高。有时也指ALT 和AST
复常后，在未更改治疗的情况下再度升高，但应排除由其他因素引起的ALT 和AST 升高。
6．复发 (relapse) 达到了治疗结束时应答，但停药后HBV DNA 重新升高或阳转，有时亦指ALT 和AST 在停药后的再度升高，但应排除由其他因素引起的ALT 和AST 升高。
（三）联合应答 (combined response)
1．完全应答(complete response, CR) HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者，治疗后ALT 恢复正常， HBV DNA 检测不出 (PCR 法) 和HBeAg 血清学转换； HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者，治疗后ALT 恢复正常， HBV DNA 检测不出 (PCR 法)。
2．部分应答(partial response, PR) 介于完全应答与无应答之间。如HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者，治疗后ALT 恢复正常，HBV DNA <105 拷贝/ml ，但无HBeAg 血清学转换。
3．无应答 (non- response, NR) 未达到以上应答者。
干扰素治疗
荟萃分析表明，HBeAg 阳性患者经普通干扰素α (普通IFN α) 治疗4~6 个月后，治疗组和未治疗组HBV DNA 转阴率 (杂交法) 分别为37% 和17%，HBeAg 转阴率分别为33%和12%，HBsAg 转阴率分别为7.8% 和1.8% ，其疗效与基线血清ALT 水平和肝组织学病变程度呈正相关[39] (Ⅱ)。有关HBeAg 阴性患者的4 次随机对照试验表明，治疗结束时应答率为38%~90% ，但持久应答率仅为10%~47% ( 平均24%) [40, 41] (Ⅰ)。有人报道，普通IFNα 疗程至少1 年才能获得较好的疗效[42-44]（Ⅱ）。
普通IFN α (5MU 皮下注射，每日1 次) 治疗慢性乙型肝炎患者，其中部分患者可出现ALT 升高，少数患者甚至出现黄疸。治疗代偿期乙型肝炎肝硬化患者时，肝功能失代偿的发生率为<1%[45] (Ⅱ)。
国际多中心随机对照临床试验显示，用聚乙二醇化干扰素α-2a (PegIFNα-2a) (40 KD) 治疗HBeAg 阳性慢性乙型肝炎 (87%为亚洲人) 48 周并停药随访24 周， HBeAg 血清学转换率为32%[46, 47]；BeAg 阴性患者 (60%为亚洲人) 治疗48 周后随访24 周，HBV DNA <2×104 拷贝/ml 的患者为43%[48] ，随访48 周时为42%。亚太地区一项II 期临床研究显示，每周1 次PegIFN α-2a (40 KD) 治疗24 周，随访24 周时的HBeAg 血清学转换率高于普通IFNα (32%:25%，P<0.05)[49]。单用PegIFNα-2b (12 KD) 或与拉米夫定联合应用治疗HBeAg 阳性慢性乙型肝炎52 周，停药后随访26 周，两组HBeAg 血清学转换率均为29%[6]。PegIFN α-2a (40 KD) 在我国已被批准用于治疗慢性乙型肝炎。
对普通IFNα治疗后复发的患者，再用普通IFNα治疗仍可获得疗效[42, 50] (Ⅱ)，亦可换用其他普通干扰素α亚型、PegIFNα-2a 或核苷 (酸) 类似物治疗 (III)。
(一) 干扰素抗病毒疗效的预测因素
有下列因素者常可取得较好的疗效：(1) 治疗前高ALT 水平；(2) HBV DNA< 2×108 拷贝／ml； (3) 女性； (4) 病程短；(5) 非母婴传播；(6) 肝脏纤维化程度轻；(7) 对治疗的依从性好；(8) 无HCV、HDV 或HIV 合并感染者。其中治疗前HBV DNA 、ALT 水平及患者的性别是预测疗效的主要因素[51-54]（II）。治疗12 周时的早期病毒学应答对预测疗效也很重要。
(二) 干扰素治疗的监测和随访
治疗前应检查：(1) 生化学指标，包括ALT 、AST、胆红素、白蛋白及肾功能；(2) 血常规、甲状腺功能、血糖及尿常规；(3) 病毒学标志，包括HBsAg、HBeAg、抗-HBe 和HBV DNA 的基线状态或水平；(4) 对于中年以上患者，应作心电图检查和测血压；(5) 排除自身免疫性疾病；(6) 尿人绒毛膜促性腺激素 (HCG) 检测以排除妊娠。
治疗过程中应检查：(1) 开始治疗后的第1 个月，应每1~2 周检查1 次血常规，以后每月检查1 次，直至治疗结束；(2) 生化学指标，包括ALT 、AST 等，治疗开始后每月1 次，连续3 次，以后随病情改善可每3 个月1 次；(3) 病毒学标志，治疗开始后每3 个月检测1 次HBsAg、HBeAg、抗-HBe 和HBV DNA；(4) 其他，每3 个月检测1 次甲状腺功能、血糖和尿常规等指标；如治疗前就已存在甲状腺功能异常，最好先用药物控制甲状腺功能异常，然后再开始干扰素治疗，同时应每月检查甲状腺功能；治疗前已患糖尿病者，也应先用药物控制糖尿病，然后再开始干扰素治疗；(5)
应定期评估精神状态，尤其是对出现明显抑郁症和有自杀倾向的患者，应立即停药并密切监护。
(三) 干扰素的不良反应及其处理[53]
干扰素的主要不良反应包括：
1．流感样症候群表现为发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和乏力等，可在睡前注射IFN α，或在注射干扰素同时服用解热镇痛药，以减轻流感样症状 (III)。随疗程进展，此类症状可逐渐减轻或消失。
2．一过性骨髓抑制主要表现为外周血白细胞 (中性粒细胞) 和血小板减少。如中性粒细胞绝对计数≤1.0×109/L，血小板 < 50×109/L，应降低IFN α 剂量；1~2 周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量。如中性粒细胞绝对计数≤0.75×109/L，血小板 < 30×109/L，则应停药。对中性粒细胞明显降低者，可试用粒细胞集落刺激因子 (G-CSF) 或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM-CSF) 治疗 (Ⅲ)。
3．精神异常可表现为抑郁、妄想症、重度焦虑等精神病症状。因此，使用干扰素前应评估患者的精神状况，治疗过程中也应密切观察。抗抑郁药可缓解此类不良反应 (III)，但对症状严重者，应及时停用IFN α。
4．干扰素可诱导产生自身抗体和自身免疫性疾病包括抗甲状腺抗体、抗核抗体和抗胰岛素抗体。多数情况下无明显临床表现，部分患者可出现甲状腺疾病 (甲状腺功能减退或亢进)、糖尿病、血小板减少、银屑病、白斑、类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等，严重者应停药。
5．其他少见的不良反应包括肾脏损害 (间质性肾炎、肾病综合征和急性肾衰竭等)、心血管并发症 (心律失常、缺血性心脏病和心肌病等)、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等，发生上述反应时，应停止干扰素治疗。
(四) 干扰素治疗的禁忌证
干扰素治疗的绝对禁忌证包括：妊娠、精神病史 (如严重抑郁症)、未能控制的癫痫、未戒断的酗酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病、治疗前中性粒细胞计数 <1.0 × 109/L 和治疗前血小板计数 <50 × 109/L。
干扰素治疗的相对禁忌证包括：甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血压、总胆红素>51 μmol/L 特别是以间接胆红素为主者。
核苷（酸）类似物治疗
(一) 拉米夫定 (lamivudine)
国内外随机对照临床试验表明，每日口服100 mg 可明显抑制HBV DNA 水平， HBeAg 血清学转换率随治疗时间延长而提高，治疗1、2、3、4 和5 年后HBeAg 血清转换率分别为16% 、17% 、23%、28％和35％[55] ；治疗前ALT 水平较高者，一般HBeAg 血清学转换率也较高[56-60] 。长期治疗可以减轻炎症，降低肝纤维化和肝硬化的发生率[1, 2]。随机对照临床试验表明，本药可降低肝功能失代偿和HCC 发生率[21]。在失代偿期肝硬化患者也能改善肝功能，延长生存期[61-63] 。国外研究结果显示，拉米夫定治疗儿童慢性乙型肝炎的疗效与成人相似，安全性良好[64, 65] 。
对乙型肝炎肝移植患者，移植前用拉米夫定；移植后，拉米夫定与HBIG 联用，可明显降低肝移植后HBV 再感染，并可减少HBIG 剂量。
随用药时间的延长患者发生病毒耐药变异的比例增高 (第1、2、3、4 年分别为14% 、38%、49% 和66%)[55, 66, 67], 从而限制其长期应用。部分病例在发生病毒耐药变异后会出现病情加重，少数甚至发生肝功能失代偿[68]。另外，部分患者在停用本药后，会出现HBV DNA 和ALT 水平升高69]，个别患者甚至可发生肝功能失代偿。我国SFDA 已批准拉米夫定用于肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎患者。
(二) 阿德福韦酯 (adefovir dipivoxil)
目前临床应用的阿德福韦酯是阿德福韦的前体，在体内水解为阿德福韦发挥抗病毒作用。阿德福韦酯是5’-单磷酸脱氧阿糖腺苷的无环类似物。随机双盲安慰剂对照的临床试验表明，在HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，口服阿德福韦酯可明显抑制HBV DNA 复制[70], 应用1、2、3年时的HBV DNA转阴率 (<1000 拷贝/ml) 分别为28%、45%和56%，HBeAg血清学转换率分别为12%、29% 和43%；
其耐药发生率分别为0%、1.6%和3.1% [71]；治疗HBeAg 阴性者1、2、3年的耐药发生率分别为0%、
3.0%和5.9%~11% [72- 74] 。本药对拉米夫定耐药变异的代偿期和失代偿期肝硬化患者均有效[75, 76]。在较大剂量时有一定肾毒性，主要表现为血清肌酐的升高和血磷的下降，但每日10 mg 剂量对肾功能影响较小[77]，每日10 mg ，治疗48~96 周，约有2%~3% 患者血清肌酐较基线值上升>0.5mg /dl (44.2 μmol/L) 。因此，对应用阿徳福韦酯治疗者，应定期监测血淸肌酐和血磷。
阿德福韦酯已获我国SFDA 批准用于治疗慢性乙型肝炎，其适应证为肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎患者。本药尤其适合于需长期用药或已发生拉米夫定耐药者。
(三) 恩替卡韦 (entecavir)
恩替卡韦是环戊酰鸟苷类似物。II/III 期临床研究表明，成人每日口服0.5 mg 能有效抑制HBV DNA 复制，疗效优于拉米夫定[78, 79]；III 期临床研究表明，对发生YMDD 变异者将剂量提高至每日1mg 能有效抑制HBV DNA 复制[80]。对初治患者治疗1 年时的耐药发生率为0，但对已发生YMDD 变异患者治疗1 年时的耐药发生率为5.8%[81] 。我国SFDA 也已批准用于治疗慢性乙型肝炎患者。
(四) 应用核苷 (酸) 类似物治疗时的监测和随访
治疗前检查：(1) 生化学指标包括ALT 、AST、胆红素、白蛋白等；(2) 病毒学标志包括HBeAg、抗-HBe 和HBV DNA 的基线状态或水平；(3) 根据病情需要，检测血常规、磷酸肌酸激酶和血清肌酐等。另外，有条件的单位治疗前后可行肝穿刺检查。
治疗过程中应对相关指标定期监测和随访，以评价疗效和提高依从性：(1) 生化学指标治疗开始后每月1 次，连续3 次，以后随病情改善可每3 个月1 次；(2) 病毒学标志治疗开始后每3 个月检测1 次HBsAg、HBeAg、抗-HBe 和HBV DNA；(3) 根据病情需要，检测血常规、血清磷酸肌酸激酶和肌酐等指标。
无论治疗前HBeAg 阳性或阴性患者，于治疗1 年时仍可检测到HBV DNA ，或HBV DNA 下降<2 log10 者，应改用其他抗病毒药治疗 (可先重叠用药1~3 个月)。但对肝硬化或肝功能失代偿患者，不可轻易停药。
[编辑]免疫调节治疗
免疫调节治疗是慢性乙型肝炎治疗的重要手段之一，但目前尚缺乏乙型肝炎特异性免疫治疗方法。胸腺肽α1 可增强非特异性免疫功能，不良反应小，使用安全，对于有抗病毒适应证，但不能耐受或不愿接受干扰素和核苷 (酸) 类似物治疗的患者，有条件可用胸腺肽α1 1.6mg ，每周2 次，皮下注射，疗程6 个月 (II-3)。
[编辑]其他抗病毒药物及中药治疗
苦参素 (氧化苦参碱) 系我国学者从中药苦豆子中提取，已制成静脉内和肌肉内注射剂及口服制剂。我国的临床研究表明，本药具有改善肝脏生化学指标及一定的抗HBV 作用 。但其抗HBV 的确切疗效尚需进一步扩大病例数，进行严格的多中心随机对照临床试验加以验证。
中医中药治疗慢性乙型肝炎在我国应用广泛，但多数药物缺乏严格随机对照研究，其抗病毒疗效尚需进一步验证。
[编辑]关于联合治疗
1．不推荐干扰素联合拉米夫定治疗HBeAg 阳性或阴性慢性乙型肝炎 (I)。对IFN α、拉米夫定序贯治疗的效果尚需进一步研究 (Ⅱ-2)。
2．不推荐拉米夫定联合阿德福韦酯用于初治或未发生拉米夫定耐药突变的慢性乙型肝炎患者(I)。
3．有研究报道，拉米夫定和胸腺肽α1 的联合治疗可提高持久应答率，但尚需进一步证实。
4．干扰素或拉米夫定与其他药物 (包括中草药) 联合治疗慢性乙型肝炎的疗效也需进一步证实。
抗病毒治疗的推荐意见
(一) 慢性HBV 携带者和非活动性HBsAg 携带者对慢性HBV 携带者，应动员其做肝组织学检查，如肝组织学显示Knodell HAI ≥4，或≥G2 炎症坏死者，需进行抗病毒治疗。如肝炎病变不明显或未做肝组织学检查者，建议暂不进行治疗。非活动性HBsAg 携带者一般不需治疗。上述两类携带者均应每3~6 个月进行生化学、病毒学、甲胎蛋白和影像学检查，一旦出现ALT ≥2×ULN，且同时HBV DNA 阳性，可用IFN α 或核苷 (酸) 类似物治疗 (Ⅱ-2)。
(二) HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者对于HBV DNA 定量≥ 1×105 拷贝/ml，ALT 水平≥2×ULN 者，或ALT<2×ULN 但肝组织学显示Knodell HAI ≥4，或≥G2 炎症坏死者，应进行抗病毒治疗。可根据具体情况和患者的意愿，选用IFN α (ALT 水平应<10×ULN) 或核苷 (酸) 类似物治疗。对HBV DNA 阳性但低于1×105 拷贝/ml 者，经监测病情3 个月，HBV DNA 仍未转阴，且ALT 异常，则应抗病毒治疗 (III)。
1．普通IFN
α 5 MU( 可根据患者的耐受情况适当调整剂量)，每周3 次或隔日1 次，皮下或肌肉内注射，一般疗程为6 个月 (I)。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程至1 年或更长[52] (II)。应注意剂量及疗程的个体化。如治疗6 个月无应答者，可改用其他抗病毒药物。
2．PegIFN α-2a 180 μg，每周1 次，皮下注射，疗程1 年 (I)。剂量应根据患者耐受性等因素决定。
3． 拉米夫定 100 mg ，每日1 次口服。治疗1 年时，如HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于检测下限，ALT 复常，HBeAg 转阴但未出现抗-HBe 者，建议继续用药，直至HBeAg 血清学转换，经监测2 次 (每次至少间隔6 个月)，仍保持不变者可以停药[85] (II)，但停药后需密切监测肝脏生化学和病毒学指标。
4．阿德福韦酯 10 mg ，每日1 次口服。疗程可参照拉米夫定 [85](II)。
5．恩替卡韦 0.5mg ( 对拉米夫定耐药患者为1mg) ，每日1 次口服。疗程可参照拉米夫定。
(三) HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者
HBV DNA 定量≥1×104 拷贝/ml，ALT 水平≥2×ULN 者，或ALT<2ULN ，但肝组织学检查显示Knodell HAI ≥4，或G2 炎症坏死者，应进行抗病毒治疗。由于难以确定治疗终点，因此，应治疗至检测不出HBV DNA (PCR 法)，ALT 复常。此类患者复发率高，疗程宜长，至少为1 年 (I)。
因需要较长期治疗，最好选用IFN α (ALT 水平应<10×ULN) 或阿德福韦酯或恩替卡韦等耐药发生率低的核苷 (酸) 类似物治疗。对达不到上述推荐治疗标准者，则应监测病情变化，如持续HBVDNA 阳性，且ALT 异常，也应考虑抗病毒治疗 (III)。
1．普通IFN α 5MU ，每周3 次或隔日1 次，皮下或肌肉内注射，疗程至少1 年 (I)。
2．PegIFN α-2a 180μg，每周1 次，皮下注射，疗程至少1 年 (I)。
3．阿德福韦酯 10 mg ，每日1 次口服，疗程至少1 年。当监测3 次 (每次至少间隔6 个月) HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于检测下限和ALT 正常时可以停药[87]（II）。
4．拉米夫定 100 mg ，每日1 次口服，疗程至少1 年。治疗终点同阿德福韦酯[87] (II)。
5．恩替卡韦 0.5mg (对拉米夫定耐药患者为1mg) ，每日1 次口服。疗程可参照阿德福韦酯。
(四) 代偿期乙型肝炎肝硬化患者HBeAg 阳性者的治疗指征为HBV DNA ≥105 拷贝/ml，HBeAg 阴性者为HBV DNA ≥104 拷贝/ml，ALT 正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC 的发生。
1．拉米夫定 100 mg ，每日1 次口服。无固定疗程，需长期应用。
2．阿德福韦酯 10 mg ，每日1 次口服。无固定疗程，需长期应用。
3．干扰素因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量 (III)。
(五) 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者
治疗指征为HBV DNA 阳性，ALT 正常或升高。治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，属禁忌证 (Ⅱ)。
对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期肝硬化患者，在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不可随意停药。一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物 (II－2)。
(六) 应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者
对于因其他疾病而接受化疗、免疫抑制剂 (特别是肾上腺糖皮质激素) 治疗的HBsAg 阳性者，即使HBV DNA 阴性和ALT 正常，也应在治疗前1 周开始服用拉米夫定，每日100 mg ，化疗和免疫抑制剂治疗停止后，应根据患者病情决定拉米夫定停药时间 (II-1, II-3)。对拉米夫定耐药者，可改用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物。核苷 (酸) 类似物停用后可出现复发，甚至病情恶化，应十分注意。
(七) 肝移植患者对于拟接受肝移植手术的HBV 感染相关疾病患者，应于肝移植术前1~3 个月开始服用拉米夫定，每日 100 mg 口服，术中无肝期加用HBIG，术后长期使用拉米夫定和小剂量HBIG (第1 周每日800 IU ，以后每周800 IU) ，并根据抗-HBs 水平调整HBIG 剂量和用药间隔 (一般抗-HBs 谷值浓度至少大于100~150 mIU/ml ，术后半年内最好大于500 mIU/ml) ，但理想的疗程有待进一步确定(II-1)。对于发生拉米夫定耐药者可选用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物。
(八) 其他特殊情况的处理
1．普通IFNα治疗无应答患者经过规范的普通IFNα治疗无应答患者，再次应用普通IFN α治疗的疗效很低 (Ⅱ)。可试用PegIFNα-2a 或核苷 (酸) 类似物治疗 (III)。
2．强化治疗指在治疗初始阶段每日应用普通IFN α，连续2~3 周后改为隔日或每周3 次的治疗。目前对此疗法意见不一，因此不予推荐 (Ⅲ)。
3. 应用核苷 (酸) 类似物发生耐药突变后的治疗拉米夫定治疗期间可发生耐药突变，出现 “反弹”， 建议加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物 (I) 并重叠1~3 个月或根据HBV DNA 检测阴性后撤换拉米夫定；也可使用IFN-α (建议重叠用药1~3 个月)。
4．停用核苷 (酸) 类似物后复发者的治疗如停药前无拉米夫定耐药，可再用拉米夫定治疗，或其他核苷 (酸) 类似物治疗。如无禁忌证，亦可用IFNα治疗 (III)。
(九) 儿童患者 12 岁以上慢性乙型肝炎患儿，其普通IFNα 治疗的适应证、疗效及安全性与成人相似[53]，剂量为3~6 MU/m2，最大剂量不超过10 MU/m2 (Ⅱ)。在知情同意的基础上，也可按成人的剂量和疗程用拉米夫定治疗 (I)。
[编辑]抗炎保肝治疗
肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化是疾病进展的主要病理学基础，因而如能有效抑制肝组织炎症，有可能减少肝细胞破坏和延缓肝纤维化的发展。甘草酸制剂、水飞蓟素类等制剂活性成分比较明确，有不同程度的抗炎、抗氧化、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用这些制剂可改善肝脏生化学指标 (Ⅱ-2，II-3)。联苯双酯和双环醇等也可降低血清氨基转移酶特别是ALT 水平。
抗炎保肝治疗只是综合治疗的一部分，并不能取代抗病毒治疗。对于ALT 明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎和保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良效应。
[编辑]抗纤维化治疗
有研究表明，经IFNα或核苷 (酸) 类似物抗病毒治疗后，肝组织病理学可见纤维化甚至肝硬化有所减轻，因此，抗病毒治疗是抗纤维化治疗的基础。
根据中医学理论和临床经验，肝纤维化和肝硬化属正虚血瘀证范畴，因此，对慢性乙型肝炎肝纤维化及早期肝硬化的治疗，多以益气养阴、活血化瘀为主，兼以养血柔肝或滋补肝肾。据报道，国内多家单位所拟定的多个抗肝纤维化中药方剂均有一定疗效。今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究管理规范 (GCP) 进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证各种中药方剂的抗肝纤维化疗效。
[编辑]抗病毒治疗的药物选择和流程
目前国内外公认有效的抗HBV 药物主要包括干扰素类和核苷 (酸) 类似物，并各有其优缺点。前者的优点是疗程相对固定，HBeAg 血清学转换率较高，疗效相对持久，耐药变异较少，其缺点是需要注射给药，不良反应较明显，不适于肝功能失代偿者。后者的优点是口服给药，抑制病毒作用强，不良反应少而轻微，可用于肝功能失代偿者，其缺点是疗程相对不固定，HBeAg 血清学转换率低，疗效不够持久，长期应用可产生耐药变异，停药后可出现病情恶化等。临床医生应根据自己的专业知识和临床经验，在综合考虑患者具体病情及其个人意愿的基础上，在本《指南》的原则框架下确定个体化的治疗方案 (见流程图)。
[编辑]患者随访
治疗结束后，不论有无治疗应答，停药后半年内至少每2 个月检测1 次ALT 、AST 、血清胆红素 (必要时)、HBV 血清学标志和HBV DNA ，以后每3~6 个月检测1 次，至少随访12 个月。随访中如有病情变化，应缩短随访间隔。
对于持续ALT 正常且HBV DNA 阴性者，建议每6 个月进行HBV DNA 、ALT 、AFP 和B 超检查。对于ALT 正常但HBV DNA 阳性者，建议每3 个月检测1 次HBV DNA 和ALT ，每6 个月进行AFP 和B 超检查；如有可能，应作肝穿刺检查。
对于慢性乙型肝炎、肝硬化患者，特别是HCC 高危患者 (＞40 岁，男性、嗜酒、肝功能不全或已有AFP 增高)，应每3~6 个月检测AFP 和腹部B 超 (必要时作CT 或MRI)，以早期发现HCC。
对肝硬化患者还应每1~2 年进行胃镜检查或上消化道X 线造影，以观察有无食管胃底静脉曲张及其进展情况。
[编辑] 急慢性乙肝的治疗原则由于目前无肯定特效药物，乙型肝炎又是一种相对自限性疾病，所以在治疗上应强调隔离、休息、合理饮食、适当营养、注意对症，用药要保肝不伤肝。应因地制宜，结合有效的治疗经验，选择1～2种（剂）中西药物，以促进肝细胞修复。病初消化道症状较重，尿量减少，兼有黄疸者可适当静注葡萄糖；黄疸迅速加剧者可用6912（茵栀黄注射液）和胰岛素，警惕向重症肝炎发展。一般情况下对急性乙肝不宜应用肾上腺皮质激素。
慢性乙型肝炎的治疗原则：强调三分药治，七分调理。精神要愉快，生活有规律，注意合理安排饮食，反对过度营养引起肥胖，除出现黄疸或转氨酶显著上升时要卧床休息外，一般症状不多、转氨酶轻度升高时应适当活动，注意动静结合。用药切忌过多过杂，切勿有病乱投医滥用药，换药不宜太勤。选用抗病毒药、调整免疫药、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生药物时，一定要有医生指导。患者久病成医，可注意学习肝病自我疗养的知识，配合选用适宜于自己的调理方法，让身体逐步增加抵抗力，最后战而胜之。
[编辑] 护理 [编辑] 乙肝表面抗原携带者八项注意郝学安
我国是乙型病毒性肝炎的流行大国，其中乙肝病毒携带者几乎占了人口的10％，即1.2亿人；尤其严重的是，妇女如果是乙肝病毒的携带者，就非常容易在生育分娩时，直接将乙肝病毒传染给新生儿。
尽管乙肝病毒表面抗原携带者（即所谓“澳抗阳性”，在检验报告单上HBsAg为“＋”号）没有明显的肝炎症状和体征，肝功能也基本正常，除了部分工作（如饮食服务、幼教保育人员）从业受限制外，其他完全可以与正常人一样地工作学习。但是，大多数乙肝病毒表面抗原携带者的肝组织，都受到不同程度的损害。因此，在日常生活中，应该注意以下八点：
- 乙肝病毒表面抗原携带者应建立自己的健康档案，定期到医院随访检查。平时要注意劳逸结合，如果发现疲乏无力，食欲不振，就要及时到医院就诊。 如果在检查中，同时发现有e抗原阳性，则表明病人有较强的传染性，应进一步检查治疗。
- 由于乙肝表面抗原携带者血液中含有完整的病毒颗粒，能感染他人，因此，他们不能献血，也不能从事餐饮服务、育儿工作。 妇女月经期要注意个人卫生，冲洗外阴部的浴盆和毛巾要单独使用；当有外伤出血时要妥善处理，伤口要认真包扎，被血污染的经济价值不大的物品应焚烧，防止血液对周围环境的污染。
- 从乙肝表面抗原携带者的唾液中，能检出乙肝病毒，因此生活中应实行分餐制，餐具、牙刷等生活用品要专用；尽量避免夫妻间的深吻。
- 严防医源性传播。含百万分之一毫升的乙肝表面抗原携带者的血液进入健康人体，即可引起感染。因此，防止医源性传播是预防乙肝的重要环节，特别是他们使用的注射器、采血针等，必须使用一次性用品，使用后要及时焚烧处理。 对乙肝表面抗原携带者的孕妇，分娩前后或人工流产时，要注意卫生防护，防止血液污染环境。同时，为了达到保护儿童免受感染的目的，应对新生儿在出生后24小时内注射高效价乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，并按程序完成全程免疫。产妇在乳房受伤时，应停止哺乳。
- 乙肝表面抗原携带者的饮食原则，应是“三高一低”，即较高的碳水化合物、维生素、蛋白质和较低的脂肪。碳水化合物是人体所需能量的主要来源；维生素、蛋白质有利于肝细胞的修复和再生；而脂肪，特别是动物性脂肪的消化、吸收和利用，都需要肝脏参与而增加其负担。
- 乙肝病毒表面抗原携带者应忌烟酒。烟草中含有的尼古丁被人体吸收后，需要在肝脏中解毒，从而加重肝脏的负担；酒精可直接损害肝细胞，破坏肝脏的生理功能，使肝细胞坏死，同时引起脂肪代谢紊乱，使肝内脂肪堆积，进而引起肝脏的纤维结缔组织增生，促进肝硬化。
- 乙肝表面抗原携带者应节制性生活。过度的性生活不仅会加重肝脏的负担，同时，乙肝也是一种可以通过性接触传染的疾病。从携带者的精液、唾液、月经和分泌物中，都能检出乙肝病毒。性交过程中，病毒还可通过损伤的黏膜而传染。
- 病毒携带者应保持心情舒畅。祖国医学认为：“怒则伤肝”，肝脏喜疏泄、条达，如果肝气郁结，气机不调，则会致病。肝炎病人在生气时，常常会引起肝区疼痛，食欲减退。因而，乙肝病毒表面抗原携带者应注意保持心态的平和。
乙型肝炎病毒感染在社会上有家族聚集性，一个家族中往往有好几个HBsAg阳性的成员，这主要是通过长期密切接触和母婴间传播的。对于家庭中HBsAg阳性成员来说，应注意个人卫生，妇女要特别注意经期卫生，防止通过血液传播，同是要注意不要让自己的唾液或其他分泌物污染周围环境，感染别人。食具、修面用具、洗刷用品要同别人分开，并定期消毒，可用0.2%的84消毒液浸泡20分钟，或煮沸30分钟。夫妻间也要注意性生活卫生。
[编辑] 乙肝表面抗原携带者能过性生活吗，应注意些什么?若夫妻一方是乙肝表面抗原携带者，一般情况良好，肝功能正常者，可以过正常性生活，但要注意性生活卫生，防止将乙肝病毒传染给配偶。若配偶有自身保护能力(即抗-HBs 阳性)，可以像正常人一样过性生活；若配偶HBsAg及抗-HBs均为阴性，应尽早注射乙肝疫苗以产生抗体；配偶未注射乙肝疫苗之前，性生活时最好用避孕套。
[编辑] 与乙肝表面抗原携带者在一起工作会被传染吗?由于乙肝病毒主要经血液和体液传播，消化道传播的机率很低，而通过间接接触传染乙肝病毒的几率就更低了。健康人与乙肝表面抗原携带者在一起工作，虽然会共用办公桌、椅、门、窗、电话及书写工具等，但均属间接接触，一般不会被传染，只是乙肝表面抗原携带者的餐饮具及洗刷用具要单独使用，不要与其他人混用。
[编辑] 乙肝表面抗原阳性的人有无传染性，可以结婚吗?日常生活中常会遇到一些非常健康的人在查体中发现乙肝表面抗原阳性，便以为自己得了乙肝，心情非常沮丧，而其周围的人也非常紧张，害怕自己被传染，尤其是未婚青年更为自己的前途担忧。事实上，单凭乙肝表面抗原阳性是不能断定其有无传染性的，而主要取决于病毒在肝内的复制程度。如果病毒的复制很活跃，大量的病毒颗粒释放到血液中去，这个人的血液就有很强的传染性。
反映乙肝病毒复制的指标很多，如HBsAg，HBV-DNA、抗-HBclgM等，最简便廉的方法就是查一下乙肝五项指标。如果HBsAg、HBeAg和抗HBc三项阳性(即为大三阳)，其血液就有高度传染性；如果抗-HBe阳性，其血液的传染性就较低。
一般来说，HBsAg阳性者可以和正常人一样参加工作、学习和社交活动，他们对周围的同志不构成明显的威胁。HBsAg阳性携带者结婚前最好先查一下本人的HBeAg和抗-HBe，如果抗-HBe阳性，说明传染性较低，可以结婚；如果H BeAg阳性，就要再查对方的血清，如果是抗-HBs阳性，说明对方对乙肝病毒已有免疫力，不会再感染。如果对方HBsAg、抗-HBs和抗-HBc都是阴性，则可注射乙型肝炎病毒灭活疫苗，待体内产生保护性抗体后再结婚。
[编辑] 何谓无症状HBsAg携带者?临床上常将无症状体征、肝功能检测正常、无肝炎病史、HBsAg阳性和经6个月观察无变化者称之为无症状携带者。无症状HBsAg携带者并非真正意义上的“健康人”，这些人体内有病毒存在，而且有进行复制或传染他人的可能性，故从事饮食服务行业及保育工作的此类人员应调动工作。HBsAg携带者不得献血，要注意个人卫生及公共卫生，养成良好的卫生习惯，实行分餐制，不与他人混用洗刷用品。女性还要注意经期卫生，防止月经污染日常用品。
[编辑] 无症状HBsAg携带者有几种情况，应如何分别对待?无症状HBsAg携带者分为三种情况：
- 患过肝炎而本人全然不知。因其临床症状和肝脏损害轻微且很快痊愈，仅表现为病后的HBsAg携带状态；
- 健康携带者。经多次反复化验肝功能均属正常，无任何症状体征，甚至做肝活检时亦未见病理损害，肝组织结构完整；
- 经肝活检病理诊断为慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎。
第一类无症状HBsAg携带者应进行医学跟踪观察，每3个月复查一次肝功能，以便及时了解有无肝损害，若有则及时治疗。第二类可以照常工作、学习和生活，大部分人预后良好，经过一段时间后，随着机体自身免疫状态的改善可以自然转阴。而对第三类，经证实肝脏有病理损害后，应按现症病人对待，及时进行治疗。
[编辑] 乙型肝炎慢性化的因素当乙型肝炎病毒侵入人体后，约65%的感染者并不发病，仅表现为短暂的亚临床症状，出现轻度、一时性疲乏和纳差，大多数受染者并不介意，而体内的HBV已被清除，抗-HBs已经产生，并获得了较持久的免疫力，约25%的感染者发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型的临床经过。约10%的感染者常由急性变慢性或一开始就表现为慢性乙型肝炎。乙肝慢性化主要有以下几方面因素:
- 最初感染乙肝病毒时的患者年龄。新生儿感染HBV，约90%～95%要成为慢性携带者；儿童期感染后约20%，成人约10%发展为带毒状态。
- 急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疸型肝炎患者容易发展为慢性。这与不能得到及时休息和治疗有关系。
- 免疫功能低下者。如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染HBV后常易演变为慢性肝炎。乙肝急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。
- 既往有其他肝炎或肝病史者，或有并发症者，再感染HBV时不仅容易急转慢，而且预后较差，如原有酒精性肝硬变、血吸虫病、疟疾、结核、糖尿病等。
- 其他因素。如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其他病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性转为慢性。
临床上发现ALT持续高水平超过1个半月不降者，急性肝炎HBsAg持续阳性在12周以上，HBeAg 阳性8～10周以上不转阴者，就可能发展为慢性乙肝。
[编辑] 预防乙型肝炎乙肝的传播，除了通过消化道传染外，还可能通过注射方式经血传播。例如输血，用不洁针头和针筒注射，针炙针、外科及牙科器械未经彻底消毒等，都会传播乙肝。又如蚊子、臭虫等吸血动物也可能传播乙肝。感染了乙肝的孕妇，在产前、产时和产后，都可能直接把乙肝病毒传给婴儿。婴幼儿时期感染了乙肝，容易形成慢性乙肝、肝硬化，最后可能发展成为肝癌。
- 注射用品及医疗器械要严格消毒，仅用75％酒精浸泡，擦抹是杀灭不了乙肝病毒的。
- 把好输血、血液制品质量关。用最灵敏的检查方法过筛输血的血源和血液制品是否含有乙肝病毒，防止输入人体；要随时检查职业献血员的健康状况，发现有乙肝感染标志或乙肝病毒表面抗原携带者不能献血。
- 切断唾液传播。在50～80％乙型肝炎病毒携带者的唾液中可以抓到乙型炎病毒，给孩子嘴对嘴地喂食物是个坏习惯，应该制止。
- 阻断母婴传播。如果能完全防止母婴传播，就可以使我国乙肝表面抗携带者人数减少1／3。目前全国有1亿多表面抗原携带者。防止母婴传播的最好方法是新生儿出生后马上注射1支乙肝免疫球蛋白，然后在1个月、2个月及3个月时各注射1支乙肝疫苗。如果没有乙肝免疫球蛋白，单纯注射乙肝疫苗效果也很好，方法是在出生时，生后1个月、2个月各注射1支乙肝疫苗。
- 防止乙肝经粪—→口途径传播的要点与甲肝基本相同。
- 蚊子、臭虫、跳蚤等吸血的节肢动物也可能传播乙型肝炎，应该搞好家庭及环境卫生、勤洗澡、勤换衣服，勤洗勤晒被褥。
- 及时隔离、治疗病人。乙肝病人隔离期要比甲肝病人隔离期长。
英文名称: HB;serum hepatitis;type B hepatitis